A doença de Alzheimer é uma das principais causas de demência e seus sintomas avançados, como declínio cognitivo, perda de memória e autonomia, são amplamente conhecidos. No entanto, os cientistas estão cada vez mais interessados em identificar marcadores precoces da doença, que permitam um diagnóstico precoce, uma vez que estágio inicial oferece mais opções terapêuticas para retardar a progressão da patologia.
Pesquisadores do Instituto Karolinska, na Suécia, publicaram um estudo na revista Molecular Psychiatry em que descreveram um sinal precoce do Alzheimer previamente desconhecido: um aumento no metabolismo das mitocôndrias em uma parte do cérebro chamada hipocampo. Os responsáveis pelo estudo acreditam que essa descoberta pode levar não apenas a diagnósticos mais precoces, mas também a novos métodos de intervenção precoce na doença.
A doença de Alzheimer começa a se desenvolver cerca de 20 anos antes do início dos sintomas, tornando fundamental a detecção precoce, especialmente à luz dos medicamentos retardadores que estão surgindo. Mudanças metabólicas podem desempenhar um papel crucial no diagnóstico precoce da doença.
Os pesquisadores mencionam medicamentos como o Lecanemabe, comercializado nos Estados Unidos sob o nome de Leqembi, que foi aprovado este ano pelas farmacêuticas japonesa Eisai e americana Biogen. Esse medicamento é um anticorpo projetado para eliminar as placas de proteína beta-amiloide que se acumulam no cérebro de pacientes com Alzheimer. Embora represente um avanço no tratamento da doença, ele é destinado apenas a pessoas com Alzheimer em estágio muito inicial, apresenta riscos, como hemorragias cerebrais, e retarda o declínio cognitivo em apenas 27%.
Para que essa nova alternativa seja mais eficaz, é essencial que os diagnósticos sejam realizados o mais cedo possível. Para esse fim, os pesquisadores suecos estudaram camundongos com um modelo de Alzheimer semelhante ao dos humanos, com o objetivo de analisar o desenvolvimento da doença antes da formação das placas amiloides típicas.
Eles observaram um aumento no metabolismo das mitocôndrias em camundongos jovens, seguido por alterações nas sinapses cerebrais. Essas mudanças afetaram o sistema de reciclagem celular, conhecido como autofagia, que é responsável por eliminar substâncias para evitar o acúmulo no cérebro.
As mudanças no metabolismo das mitocôndrias foram observadas no hipocampo, uma região cerebral importante para a memória de curto prazo e afetada nas fases iniciais do Alzheimer. Os pesquisadores utilizaram microscopia eletrônica e outras técnicas para examinar as mudanças nas sinapses que ocorreram em seguida.
Eles descobriram que as vesículas chamadas autofagossomos, que desempenham um papel na autofagia, se acumularam nas sinapses, interrompendo seu funcionamento. Isso abre caminho para a investigação de novos tratamentos que visem manter o funcionamento adequado das mitocôndrias e do metabolismo normal das proteínas, potencialmente retardando a progressão da doença no futuro.
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